Por Russell L. Blaylock, MD, CCN
El cáncer de mama es una de las principales causas de muerte por cáncer en las mujeres y las tasas de cáncer de mama en todo el mundo están aumentando rápidamente.
Un número de estudios convincentes, aunque no todos, han demostrado que las concentraciones de hierro libre en el tejido mamario, especialmente el tejido ductal, juega un papel importante en estimular el progesivo desarrollo y eventualmente agresivo agresivo y mortal cancer. – 1, 2
Los cánceres son muy dependientes del Hierro.
El hierro es necesario para la replicación del ADN en las rápidas divisiones de células. – 3
Un informe reciente del Departamento de Ciencias Biomoleculares en Urbino Italia, descubrió que el líquido tomado de la boquilla de pacientes con cáncer contenían niveles significativamente más altos de aluminio que los del pezón de mujeres sin cáncer de mama, aproximadamente el doble de aluminio. – 4
Un número de estudios han encontrado que la extracción de líquido del pezón por un extractor de leche (tanto en mujeres premenopáusicas como posmenopáusicas) es una manera simple para estudiar el microambiente del tejido ductal, el sitio de desarrollo de la mayoría de los cánceres de mama. – 5
Examinar este líquido ductal es una excelente manera de medir las cosas, como los niveles de hierro, la ferritina (una proteína de unión al hierro), PCR (una medida de inflamación del seno) y niveles de aluminio.
Los investigadores también encontraron que las mujeres con cáncer de mama tenían niveles mucho más altos de ferritina, una proteína de transporte de hierro, en el líquido del pecho, que fue 5 veces mayor en mujeres con cáncer de mama. – 6
Esta observación ha sido confirmada en otros estudios.
En estudios anteriores los investigadores descubrieron que la ingesta de hierro no se correlaciona necesariamente con el riesgo de padecer cáncer de mama, sino más bien la liberación de hierro por parte de las proteínas protectoras, tales como la ferritina y transferrina, sería critica. -7
Esta distinción es muy importante y explica por qué algunos estudios no encontraron relación entre el consumo de hierro en la dieta y el cáncer de mama incidence. – 8
El hierro libre puede ser muy peligroso
Más del 90% del hierro que se absorbe de la dieta es normalmente ligado a estas proteínas protectoras. Estudios recientes han demostrado que algunas cosas que hacemos pueden causar demasiado hierro se libere a los tejidos circundantes, y si todo este hierro existe como hierro libre, puede desencadenar inflamación intensa, la generación de radicales libres y la peroxidación lipídica.
El hierro enlazado es relativamente inofensivo.
Entonces, ¿qué puede causar estas proteínas protectoras se desliguen de su hierro?
Un factor es un consumo excesivo de alcohol. Los estudios realizados por Lee et al han demostrado que las mujeres que beben más de 20 gramos de alcohol al día aumentan significativamente el hierro libre en su tejido mamario y tienen una mayor incidencia de cáncer de mama invasivo, la forma más mortal. – 9
También se ha demostrado que el estrógeno excesivo pueden desplazar al hierro de sus proteínas protectoras, lo que aumenta los niveles de hierro libre y de riesgos asociados con el cáncer de mama. – 10
Esto ayuda a explicar la relación entre los niveles altos de estrógeno y el cáncer de mama.
De más importancia que la ingesta total de hierro es dónde termina el hierro que se absorbe de los alimentos.
Como se ha señalado, la mayor parte se une a las proteínas protectoras, tales como la transferrina en la sangre y la ferritina en las células. Si usted tiene un montón de espacio extra dentro de estas proteínas para la fijación de hierro, entonces una alta ingesta de hierro dietético sería menos dañino.
Anteriormente se pensaba que un derrame de hierro libre se producía sólo cuando las proteínas protectoras (tranferrin y ferritina) fueron totalmente saturadas, como lo vemos con la condición de la hemocromatosis.
¿Cómo de aluminio y el alcohol empeoran la toxicidad del hierro
Ahora sabemos que el aluminio y el alcohol pueden desplazar al hierro de sus proteínas de protección y elevar el nivel del nocivo hierro libre, incluso cuando estas proteínas protectoras no están completamente saturados con hierro. – 9
Si esto ocurre dentro de la mama, como demuestra este estudio, los niveles de hierro libre en el tejido mamario ductal pueden volverse peligrosamente altos y con el tiempo inducen la formación de tumores malignos.
La pregunta que cabe plantearse es ¿de dónde viene el aluminio?
Los autores del trabajo sugieren antitranspirantes como una posibilidad. Pero, hay otra fuente que se está volviendo cada vez más un problema y que es los adyuvantes de las vacunas.
Las vacunas son una fuente importante de aluminio para muchos
Muchas vacunas inactivadas contienen sales de aluminio para aumentar la respuesta inmune. Los estudios han demostrado que este aluminio es lentamente dispersado por todo el cuerpo y se puede concentrar en el los ductos del pecho. -11
La cantidad de aluminio en las vacunas es tremenda, sobre todo en las vacunas como la vacuna contra el ántrax, la vacuna contra la hepatitis y el tétanos.
Debido a que muchos niños estadounidenses están expuestos a múltiples dosis de vacunas que contienen aluminio, en el momento en que tengan 6 años de edad, se esperarían muy altas exposiciones al aluminio inyectado.
Un estudio reciente realizado por Lucija Tomljenovik y Chris Shaw encontró que un recién nacido recibe una dosis de aluminio que excede los límites de seguridad de la FDA (5mg/kg/día) para el aluminio inyectado en 20 veces, y a los 6 meses de edad una dosis que fue 50 veces superior a los límites de seguridad de la FDA. – 12
El aluminio a esta temprana edad se acumula en diversos tejidos y con las nuevas recomendaciones de vacunas, los niños y los adultos jóvenes pueden estar expuestos a mucho más aluminio que contenido en las vacunas de cada año durante toda la vida.
Con la capacidad del aluminio para desplazar al hierro de sus proteínas de protección, no sólo se puede ver un aumento dramático en el cáncer de mama, sino también otras enfermedades relacionadas con el hierro, como la degeneración del hígado, enfermedades neurodegenerativas, la diabetes, insuficiencia cardiaca y atherosclerosis. – 13
Nadie está haciendo frente a este peligro real.
Referencias:
1- Wu T et al. Serum iron, copper and zinc concentrations and the risk of cancer mortality in US adults. Ann Epidemiol 2004; 14: 195-201.
2- Cade J et al. Case-control study of breast cancer in southeast England: Nutritional factors. Epidemiol Community Health 1998; 52: 105-110.
3- Kalinowski DS, Richardson DR. The evolution of iron chelators for the treatment of iron overload disease and cancer. Pharmacol Rev 2005; 57: 547-583.
4- Mannello F, et al. Analysis of aluminum content and iron homeostasis in nipple aspirate fluids from healthy women and breast cancer-affected patients. J Appl Toxicol 2011; Feb 21,(ahead of print)
5- Mannello F et al. Iron-binding proteins and C-reactive protein in nipple aspirate fluids: role of iron-0driven inflammation in breast microenvironment. Am J Transl Res 2011;3: 100-113.
6- Mannello et al and Shpyleva SI et al. Role of ferritin alterations in human breast cancer cells. Breast Cancer Res Treat 2011; 126: 63-71.
7- Lithgow D et al. C-reactive protein in nipple aspirate fluid: relation to women’s health factors. Nurs Res 2006; 65: 418-425.
8- Kabat GC et al. Dietary iron and heme iron intake and risk of breast cancer: a prospective cohort study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2007; 16:1306-1308.
9- Lee DH et al. Dietary iron intake and breast cancer: The Iowa Women’s Health Study. Proc Am Assoc Cancer Res 2004; 45: A2319.
10- Wyllie S, Liehr JG. Release of iron from ferritin storage by redox cycling of stilbene and steroid estrogen metabolites: a mechanism of induction of free radical damage by estrogen. Arch Biochem Biophys 1997; 346: 180-186.
11- Flarend et al. In vivo absorption of aluminum-containing vaccine adjuvants using Al-26. Vaccine 1997 15, 1314-1318.
12- Tomljenovic L and Shaw C. 2011 in press.
13- Weinberg ED. Iron toxicity. Ox Med Cell Longevity 2009; 2: 107-109.